高同型半胱氨酸血症是动脉粥样硬化和冠心病的独立危险因素。临床上发现高胱氨酸尿症患者早年多因全身动脉粥样硬化和血栓形成而死于脑梗塞和心肌梗塞，与其血中同型半胱氨酸水平升高有关。近年来还发现一些冠心病患者不存在传统的危险因素如高血压、高血脂、糖尿病、吸烟等，其轻、中度高同型半胱氨酸血症占一定比例，尤其是较年轻患者。研究显示，10%的冠心病患者与同型半胱氨酸升高有关，轻、中度同型半胱氨酸水平升高可使心血管疾病死亡危险性增加4～6倍，血浆总同型半胱氨酸水平每升高5μmol/L则冠心病危险性男性增加60%，女性增加80%，相当于总胆固醇每升高20mg/dL的危险性。因此高同型半胱氨酸血症作为一种新的独立的动脉粥样硬化和冠心病危险因素日益受到人们的关注。
    高血压如果合并高同型半胱氨酸血症又叫“H型高血压”，它是脑卒中最重要的危因素，其中风发生率比单纯高血压高5倍，比正常人高25-30倍。在我国，75％的高血压患者是H型高血压。如果高同型半胱氨酸血症不加以控制，血压虽然控制在正常范围，却仍然发生了脑卒中；有些患者血压不高，却发生了脑卒中，这些都是高同型半胱氨酸血症的缘故。更高水平的同型半胱氨酸可通过激活N-甲级-D-天门冬氨酸受体而具有神经细胞毒性，从而导致海马神经元死亡，造成患者智力、记忆等功能损害，导致认知障碍或痴呆的发生。所以，同型半胱氨酸增高，对血管造成的伤害是最直接、最致命的。　　
    它的作用机制有以下几种： 　　
    1、内皮毒性作用：同型半胱氨酸可引起内皮细胞损伤，尤其合并高血压时更易受损，并且破坏血管壁弹力层和胶原纤维。机制可能是：(1)自身氧化作用，产生羟自由基、过氧化氢等氧自由基，引起蛋白质损伤，酶、受体功能障碍，以及诱导产生应激蛋白，清除氧自由基的酶活性降低。(2)一氧化氮合成酶受到抑制，内皮依赖性血管舒张因子(EDRF)产生减少，生物活性下降，使内皮依赖性血管扩张作用严重受损。(3)内皮细胞表型发生改变，干扰纤溶酶原激活物的结合位点。(4)改变内皮细胞基因表达，诱导细胞凋亡。 　　
    2、刺激平滑肌细胞增生：同型半胱氨酸可直接诱导血管平滑肌细胞增殖。与fos基因、ras基因、促有丝分裂原、促丝裂素激酶等均有关。并通过信号传导方式，干扰血管平滑肌细胞的正常功能。 　　     
    3、致血栓作用：同型半胱氨酸促进血栓调节因子的表达，激活蛋白C和凝血因子Ⅻ、Ⅴ，血小板内前列腺素合成增加，从而促进血小板粘附和聚集。 　　
    4、脂肪、糖、蛋白代谢紊乱：动脉内皮损伤，同型半胱氨酸可促进脂质沉积于动脉壁，泡沫细胞增加，还可改变动脉壁糖蛋白分子纤维化结构，促进斑块钙化，同型半胱氨酸可促进低密度脂蛋白氧化。
    如何防治高同型半胱氨酸血症呢？
    高同型半胱氨酸血症的防治是多方面的，但最常用、最经济、最有效的方法是补充叶酸、 vitB12 、 vitB6，此干预安全、便宜、有效，几乎无副作用。轻者，可以饮食调整，适当多吃绿叶蔬菜、水果、动物肝脏，少吃红白肉、海产品等。中、重度者在饮食调整的同时，在医生的指导下进行药物治疗，因此，对它的治疗应像高血压、高胆固醇血症、糖尿病一样，是一项长期的工程。有条件者，可以每隔半年检测一次，以了解治疗效果，调整下一步饮食或‘药物’治疗方案。
    如果预测在中国人群中以10%的心脑血管疾病由同型半胱氨酸所致，这项干预每年可挽救近10万人的生命，使30万人免于残废。（刘群英）